ST段抬高:除了心梗你还要想到这12种原因!

尽管诊断ST段抬高型心肌梗死可能是心电图最重要的临床用途,但还有许多其他临床状况可导致ST段抬高。在普通心电图中,常见到小幅度ST段抬高。本文将讨论心源性、非心源性及特殊原因引起的ST段抬高的诊断线索。

病例示教:迈克•穆尔,72岁,老年男性,有多年高血压及糖尿病病史。就诊时,仅诉感觉不适,但明确否认胸痛。他的心电图见图1。

QRS波群与ST段之间的转折点称为J点(图2)。90%的年轻男性至少1个右胸导联(V1~V4)的J点高出基线mm以上。尽管老年人群中ST段抬高的发生率较低(30%),但是特定个体ST段随时间连续性变化的自然数据缺乏。女性ST段抬高较为少见(5%~10%)。通常,右胸导联ST段抬高可能与深的S波有关,而J点与T波之间的ST段会轻度下垂型压低。

图2 青年男性,早期复极心电图,可观察到前壁导联ST段抬高,QRS波群末端与ST段起始部之间呈钩状(箭头)

显著的J点抬高有时被认为是正常变异,它最初于20世纪四五十年代被描述,并被定义为早期复极。部分流行病学研究认为,早期复极在年轻的美国黑人中特别常见。心电图可见显著的J点伴切迹(图2)。切迹样心电图表现的确切细胞学机制可能是某区域心肌的延迟除极和早期复极。

最新的实验数据表明,相对显著的瞬时外向电流(Ito)可能与一些心电图改变有关,这种瞬时外向电流在右心室心外膜细胞中最强,导致显著的动作电位1相,并形成“尖顶穹隆”形态。这导致除极晚期电压的变化,并可在体表心电图中观察到。早期复极的心电图特征变异性很大,但大致可概括为胸导联ST段抬高,显著的T波及QRS波终末部有切迹改变。

曾普遍认为早期复极是良性的。然而,最近一项涉及206位不明原因心脏骤停患者的多中心研究发现,既往有过心脏骤停病史的患者31%有早期复极,而对照组这一数据仅为5%。近期研究热点旨在探讨早期复极与Brugada综合征之间的可能关联。

Brugada综合征并不常见,与心源性猝死有关,像早期复极一样,心电图特异性地表现为QRS波群终末段的偏移。既然早期复极很常见(人群中约5%),而青年人不明原因的心源性猝死罕见,因此,早期复极心电图对心源性猝死的预测价值不大。

无论左心室肥厚还是左束支传导阻滞,异常心室除极导致心外膜到心内膜的正常复极顺序逆转。因此,两者心电图(右胸导联)可观察到显著的负向QRS波群及ST段抬高(图3),尤其是左束支传导阻滞患者ST段抬高更为明显(5mm)。显然,在评估ST段的同时,要考虑到QRS波群的宽度(左束支传导阻滞)和电压(左心室肥厚)。

心包炎的原因很多,包括感染、胶原血管疾病、外伤及肾衰等。由于感染弥漫于心室肌心外膜,因此前壁导联和肢体导联可以观察到广泛的ST段抬高,特别是下壁导联(图4)。aVR导联除外,原因是aVR导联电极与受损的心外膜之间间隔正常心内膜,ST段表现为压低(图5)。心包炎导致的ST段抬高很少超过5mm,且通常呈弓背向下抬高。

图4 心包炎患者心电图,下壁、侧壁及前壁导联ST段抬高,aVR导联ST段显著压低,下壁、侧壁导联PR段压低,aVR导联PR段抬高

图5 心包炎心电图变化原理图。上图:感染的心包覆盖心房组织导致心房肌表面细胞损伤及基线除极化(深灰色)。由于aVR导联朝向受损心肌,故PR段抬高,其余导联间隔正常心肌朝向受损心肌,故PR段压低。下图:对于心室肌而言,aVR导联间隔正常心肌朝向受损心肌,故ST段显著压低,其余导联直接朝向受损心肌,故ST段显著抬高。

当患者以胸痛主诉就诊于急诊室时,心包炎和心肌梗死的鉴别诊断有时有一定困难,但部分心电图表现可提供诊断依据(表2)。首先,心肌梗死不同于心包炎,ST段抬高通常表现为弓背向上抬高或穹隆样改变。心包炎则表现为广泛性而非定位性ST段抬高,当然也有例外,“定位性”心包炎曾有报道。其次,ST镜像改变通常见于心肌梗死,而心包炎则仅见于aVR导联,并且无Q波。最后,ST段和T波变化的演变时间也不同,心肌梗死T波倒置通常出现较早,而ST段仍持续抬高;而心包炎患者心电图ST段通常在T波倒置出现之前就恢复正常。因此,心电图同时表现出T波倒置及ST段抬高,提示演变期的心肌梗死可能性大。

右心房、左心房上部和下部有心包覆盖,所以心包炎也可以影响到心房组织。位于心房组织上的心包炎症会引起下侧壁导联PR段压低和aVR导联PR段抬高。心室复极时,情况则相反:aVR导联直接与心房炎症组织相对,而下侧壁导联与心房炎症组织之间隔着正常的心房内膜组织。一般情况下,PR间期比ST段变化要小,但以作者的经验来看,aVR导联PR段升高是心包炎最具特异性的指标。

冠状动脉痉挛毫无疑问也会引起一过性的ST段升高。一些患者会突然出现心外膜大血管痉挛,从而导致其下游供血区域心肌缺血。ST段会升高(其发生机制与心肌梗死相同),但只是暂时的,持续几秒到几分钟。

一些患者会进行经胸电复律来治疗某些类型的快速性心律失常(临床上最常用于室性心动过速或心房颤动)。在经胸电复律过程中,相对较大的电流(50~300焦耳)会通过置于皮肤的电极释放,电流使心脏电重整并有望使患者恢复正常心律。

15%~20%的患者,在经胸电复律后,立即出现短暂性ST段升高,不过,ST段升高一般只持续几秒钟。但在一些病例中,经胸电复律数分钟后,还能观察到ST段升高。ST段升高的机制还不明确,也未发现和心肌损伤有关,这种现象更常见于左室功能不全的患者。

大面积心肌梗死后,一些患者心脏会形成致密瘢痕或者纤维化区域,这被称为左心室室壁瘤。由于心肌梗死早期再灌注的强调,左心室室壁瘤现在很少见到。最容易形成左心室室壁瘤的区域是前壁或者左室心尖部,因此,左室室壁瘤在胸前导联有明显的ST段抬高(图6)。ST段上抬通常有明显的“弓背形”,而且通常伴随有T波倒置。
更多精彩尽在这里,详情点击:http://lsszy.com/,雅典AEK队另外,在室壁瘤面对的导联上病理性Q波通常能被发现。

图6 广泛前壁心肌梗死后形成左室室壁瘤,前壁导联ST段抬高伴随V4异常Q波

Takotsubo综合征更容易在一个经历突发肾上腺素高峰的女性中出现,胸前导联观察到的ST段抬高类似于左前降支动脉阻塞的心电图表现(图7)。临床上,可观察到心肌坏死标志物的释放和心尖部大片区域的不正常收缩,有趣的是一段时间后,左心室的功能可以恢复到正常或者接近正常,心电图也正常化。

图7 上图:Takotsubo综合征患者心电图,心尖球形变造成前壁导联ST段抬高、T波倒置及V2导联异常Q波;下图:1个月后,患者心电图中抬高的ST段及倒置的T波完全恢复,患者基础心电图为左前分支传导阻滞

1992年,Brugada两兄弟于8例猝死患者心电图中首先发现了如下特征性表现:右束支传导阻滞、右胸导联ST段抬高(图8)。尽管世界范围内Brugada综合征较为少见,但亚洲男性较为多见,发病率为0.12%~0.14%。

图8 Brugada综合征患者心电图,右胸导联(V1、V2)QRS波群增宽合并右束支传导阻滞及ST段抬高

Brugada综合征遗传方面原因尚不明确,相当比例的患者可能与Na+通道变异有关。Na+内流减少可能造成除极和复极异常,使心内膜至心外膜传导减慢。Na+电流减弱引发Ito增强导致复极异常,心电图上表现为右胸导联QRS波群增宽,右束支传导阻滞(图9)。在试验中,增强Ito可以形成明显J波(右束支传导阻滞的R′)和相关导联ST段抬高等类似Brugada综合征的心电图表现。

图9 Brugada综合征、早期复极、高钙血症与低体温(Osborn波)等多种原因可以引起QRS波群终末段偏移,其可能的电生理机制如图所示。这种额外偏移可能是心内膜至心外膜复极速度减慢造成的。此外,减弱的Na+电流使得与Ito对抗失衡,导致复极变化,心电图表现为右胸导联终末R波。这也可能是早期复极QRS波群后钩形形成及低体温、高钙血症Osborn波形成的原因。

有趣的是,Ito似乎在男性及右心室中更强,这也就解释了为什么男性发病率更高及心电图表现特异性定位于右胸导联。在某些病例中,Ito明显增强造成Ca2+通道未被激活,导致严重的动作电位时程缩短和复极各向异性。临床观察发现,复极不同步形成折返,可诱发室性心律失常并增加猝死的风险。

偶尔,肺栓塞会引起ST段抬高并常见于下壁导联。但肺栓塞常见的心电图表现无特异性,包括窦性心动过速、电轴右偏及轻微ST-T改变。

高钾血症可引起ST段抬高。心肌梗死ST段抬高的原因之一是局限性细胞外K+蓄积引起的T-P段压低。所以,不难理解严重的高钾血症可引起ST段抬高。除ST段抬高,高钾血症还可引起T波高尖、P波消失等其他心电图改变。

病例示教(续):穆尔先生由于糖尿病及高血压引起了急性肾衰竭,进而造成高钾血症。纠正高钾血症数分钟后,ST段抬高的幅度下降,心电图如图10所示。事实上高钾血症与心肌梗死很难通过心电图相鉴别,相对高尖的T波及轻微增宽的QRS波群提示可能是高钾血症。此外,患者无胸痛症状也表明是其他病因,而非心肌梗死引起的ST段抬高。

1. ST段大致代表了心室动作电位的平台期;由于心肌细胞电压相似,故ST段通常接近等电位线. 正常青年男性心电图右胸导联常见ST段抬高,这些ST段轻微变化可能由于相应心动周期中细微的电压变化引起;更明显及广泛的ST段抬高也可见于健康人中,并通常被定义为早期复极。

3. 心包炎引起aVR导联ST段压低,PR段抬高,其余导联广泛ST段抬高,PR段压低。

4. 尽管心电图是判断患者心肌梗死的重要手段,但还有许多其他临床原因可引起ST段抬高。

本文内容节选自《心电图解析-从病理生理到临床应用》(天津科技翻译出版有限公司出版)。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容,请阅读原版书籍。